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Physiopathologie

Sun Jan 8, 2012

La spasticité découle de la désinhibition prolongée des réflexes médullaires liée au syndrome pyramidal. Ces réflexes médullaires comprennent les réflexes d'étirement spinal, de flexion et d'extension. Ceux-ci sont contrôlés au niveau supra-médullaire par des voies descendantes inhibitrices et excitatrices. Les réflexes d'étirement sont des réflexes proprioceptifs de nature phasique ou tonique. Le réflexe d'étirement tonique est issu d'un étirement musculaire prolongé qui est la cause de la spasticité (Sheean 2002). Le réflexe d'étirement dépend de l'allongement du tendon et des potentiels d'excitation post-synaptiques produits par les fibres afférentes de type Ia, mais les potentiels d'inhibition post-synaptiques issus des fuseaux neuromusculaires antagonistes, des voies oligosynaptiques et polysynaptiques ont également un important rôle à jouer dans le maintien du tonus (Lance 1980, Young 1994, Nathan 1973).

Les dommages aux voies pyramidales ne sont pas la seule cause de la spasticité. La spasticité survient seulement lorsque les dommages se situent dans les aires prémotrices et les aires motrices supplémentaires du cerveau. Le phénomène clinique est d'origine médullaire et survient en raison d'une hyperexcitabilité du traitement des réponses sensorielles de la périphérie vers le segment supérieur du système nerveux central. Il dépend de l'emplacement, de la vitesse d'apparition de la lésion et du temps écoulé depuis le traumatisme.

La spasticité est l'une des nombreuses incapacités pouvant survenir à la suite d'un dommage au niveau du neurone moteur supérieur (O'Dwyer et coll. 1996, Canning et coll. 2000). La physiopathologie de la spasticité est complexe et le véritable problème de la spasticité de résistance accrue aux mouvements passifs se situe dans un contexte plus large comprenant la dystonie spastique, la co-contraction et les mouvements associés en plus de la spasticité elle-même. La spasticité présente une grande sensibilité à l'étirement lorsque la sollicitation excessive d'une unité motrice est accompagnée de la sollicitation des récepteurs de tension et forme les types de suractivité musculaire sensibles à l'étirement, qui comprend la spasticité elle-même. La dystonie spastique dépend des pulsions efférentes (Sheean 2002) et la co-contraction est désignée comme le résultat d'une activation des réflexes d'étirement toniques en combinaison avec une perte de contrôle de l'inhibition réciproque des groupes musculaires agonistes et antagonistes (Sheean 2002). Des mouvements associés s'observent dans les muscles qui ne sont pas particulièrement sensibles à l'étirement, comprenant notamment les occurrences de co-contraction extrasegmentaire (syncinésie) due à des stimuli cutanés et nociceptifs, ou à une sollicitation inadéquate d'un muscle au cours d'activités autonomes ou réflexes, comme le baillement.

La définition de la spasticité a été donnée précédemment, mais elle se présente aussi une suractivité musculaire en l'absence d'une commande volontaire (Lance 1980). La spasticité est donc mesurée lorsque le muscle est au repos. La dystonie spastique est principalement due à une anomalie au niveau des voies supraspinales descendantes, causant une défaillance dans le relâchement musculaire (malgré les efforts déployés pour y arriver) et elle est sensible au degré d'étirement tonique imposé sur ce muscle (Denny-Brown 1966). Une sollicitation inadéquate des muscles antagonistes dans la co-contraction spastique se produit lors du déclenchement des agonistes sous commande volontaire. Ce phénomène survient en l'absence d'étirement phasique et il est sensible au degré d'étirement tonique des antagonistes en co-contraction (Gracies et coll. 1997). Par exemple, le triceps sera sollicité au cours d'une action volontaire du biceps et entrainera une raideur au niveau du coude.

Le schéma que l'on obtient est déterminé en fonction de l'âge, de la taille et de l'emplacement de la lésion et le fait d'avoir ces renseignements facilite la gestion de la spasticité. Les lésions suprabulbaires se manifestent dans un schéma spastique en flexion, alors que les lésions médullaires produisent surtout des schémas en extension. Les patients présentant des lésions partielles, dont la sensibilité est intacte ou partiellement intacte, sont habituellement bombardés de stimuli nociceptifs et affichent une activité au niveau du motoneurone α. Différents schémas émergent peu de temps après l'atteinte neurologique et plus tard, lorsque les patients se trouvent en unité de réadaptation. La figure suivante illustre les effets des différents scénarios.

Figure 1

Immédiatement après la blessure, une période de choc neuronal se produit, de même qu'une perte des réflexes médullaires (aréflexie), comprenant les réflexes d'étirement. Une paralysie flasque est observée et il est même déjà possible à ce moment d'observer les caractéristiques positives de l'hypertonie. Les membres ne sont pas étirés suffisamment et peuvent être immobilisés dans des positions raccourcies. Des modifications rhéologiques surviennent alors dans les muscles sous la forme de perte de protéines et de sarcomères et d'accumulation de tissus conjonctifs et de fibroblastes (Ward 1999). À moins de traitement, une contracture des tendons et des parties molles, ainsi qu'une déformation du membre s'établiront. Les stimuli sensoriels altérés, comme la douleur, l'infection récurrente et la mauvaise posture, prolongent l'effet de la situation menant à un raccourcissement encore plus important et il s'avère difficile de stopper le cycle.

La spasticité s'installe plus tard, au fur et à mesure que s'opère la réorganisation plastique dans le cerveau, la moelle épinière et les muscles. Cette tentative de restauration des fonctions par le biais d'un nouveau circuit neuronal crée des schémas de mouvements à partir de voies existantes détériorées. Le bourgeonnement neuronal se produit à de nombreux niveaux et les terminaisons synaptiques issues de la réduction de la commande supraspinale se déplacent vers les circuits non connectés à travers les faisceaux vestibulaire, rubrospinal et réticulospinal (Krenz et Weaver 1998). Le résultat final est une suractivité et une exagération des réflexes induits par la stimulation périphérique (Farmer et coll. 1991). Ce processus peut survenir à tout moment, mais se manifeste habituellement dans un délai d'une à six semaines suivant l'atteinte. La suractivité musculaire s'atténue au fil du temps et on estime que les causes suivantes n sont responsables:

• Modifications structurelles et fonctionnelles en raison de la réorganisation plastique
• Bourgeonnement axonal collatéral
• Accroissement de la densité des récepteurs